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植物抗衰老效果:科学证据与最新趋势(上)

原文 | Anti-aging Effects of Select Botanicals: Scientific Evidence and Current Trends

翻译 | 言雨潇

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应该所有了解衰老的人都知道,皮肤衰老是内在和外在两个因素共同影响的,内在主要是时间,外在指的是紫外线(UVA和UVB)。老化的皮肤更为脆弱,容易受伤,失去弹性,还有斑驳的色素沉着。本质上是老化的皮肤细胞出现损失,表皮变薄,真皮-表皮交界处(DEJ)变平,胶原蛋白的流逝。

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除了紫外线,多种其他因素也会加速皮肤老化,包括吸烟,空气污染,营养不足,睡眠不足,压力以及极端环境等,皮肤衰老的累积效应就是生理学功能的降低。

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皮肤衰老最明显的迹象就是皮肤产生皱纹,这是由于皮肤胶原蛋白分解加速,从而含量降低。胶原蛋白是由真皮层的纤维细胞分泌合成的,且受转化生长因子β(TFG-β)的调节而分解。在衰老过程中,胶原纤维也会被基质金属蛋白酶(MMPs)分解,基质金属蛋白酶可以被紫外线,红外线以及可见光所诱导激活。而皮肤的老化是ROS的产生及累计,以及MMPs诱导引起的,最终导致碎片性胶原的聚集,从而降低/阻止正常胶原的形成。

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不仅仅是胶原的数量和质量会下降,老化的皮肤也会失去适当的屏障功能。正常的皮肤屏障是由镶嵌在细胞外基质中的角质形成细胞组成。细胞外基质由饱和长链脂质组成:胆固醇、神经酰胺、脂肪酸和游离脂肪酸。共同提供了一个强大,灵活的防水屏障,我们称为体外细胞外基质(ECM)。

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紫外线辐射会造成皮脂分解、活性氧生成增加、内源性抗氧化剂消耗,并通过脂质过氧化导致细胞因子分泌失调和脂质屏障改变。表皮屏障功能的恢复可以降低皮肤和血清中促炎细胞因子的水平,这进一步证明了皮肤屏障功能正常的重要性。

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内在衰老会导致皮肤细胞丧失储备能力,会限制皮肤应对环境给皮肤带来损伤的反应能力,此外还会改变DEJ的蛋白组成,失去网状支撑,会导致DEJ变平、表面积增大,皮肤变薄,从而皮肤对环境剪切力的抵抗能力降低。内源性衰老还会降低表皮细胞的衰老,增加含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-14、增加蛋白质的羰基化、减少胶原蛋白XVIII、整合素β4、胶原IV、层粘连蛋白- 332和胶原蛋白VII的生成,最终导致细胞凋亡,抑制角化细胞增殖。

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光老化是除了时间老化外最显著的影响。因为皮肤每天都会暴露在低剂量的紫外线辐射下,这样就会导致细胞核抗原增殖上调,DNA氧化损伤增加,日积月累,皮肤就会发生变化。UVA和UVB的暴露都会导致活性氧的增加,最终会超过机体修复氧化损伤的能力,导致氧化应激。光老化导致胶原蛋白在真皮表层中降解和胶原的异常堆积。虽然大部分的光损伤是由紫外线引起的,但据报道,可见光和红外辐射也会降低胶原蛋白的生成,也可能导致皮肤色素沉着。

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光老化的严重程度受内在因素的影响,不同种族、年龄和个体内的抗氧化水平以及DNA修复水平都不同。对光敏感的皮肤经过皮肤组织学检查显示:先天免疫细胞增多,局部无明显活动性炎症,弹性纤维异常增多,胶原蛋白丢失。光老化皮肤会产生不规则的色素沉着,可能是由于角质细胞分泌的IL-1α增加,导致酪氨酸酶活性的提高和黑色素细胞的增殖。

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其实内源性和外源性的衰老都会受到氧化应激的影响,当体内活性氧(ROS)的侵害大过抗氧化能力时,机体无法对氧化完全清除,氧化应激就产生了。

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什么是活性氧呢?活性氧就是由处于激发态或未配对电子的氧分子组成。活性氧过量会导致多不饱和脂肪酸的脂质过氧化,从而引发损伤的连锁反应,比如细胞凋亡增加和线粒体功能下降。此外,ROS可以激活酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白-1,从而增加黑色素生成和皮肤色素沉着。它们可以氧化蛋白质和DNA碱基,从而导致基因的突变和缺失。脂质氧化增强了MMP-1和MMP-3的表达,如前所述,会导致胶原的分解。总之,这些众多的影响导致了皮肤生理功能的改变。

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除了ROS和MMP,哺乳动物的雷帕霉素化合物2(mTORC2)和细胞核影响因子-κB(NF-κB)也在皮肤老化进程中起到重要作用。mTORC2是一种雷帕霉素靶蛋白酶的复合物,作用于哺乳动物,调控多种能够使皮肤老化的底物。内源和外源性老化,会增加mTORC2的通路,从而导致NF-κB被激活;转录因子在内源性和外源性衰老中均起重要作用。

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NF-κB与多个生理活动以及年龄疾病有关,包括糖尿病、骨质疏松症和阿尔茨海默病。它还能够对多种生理因子,如基因、生长因子和细胞因子的表达起到调节作用,这些细胞因子会导致炎症、细胞衰老和凋亡。NF-κB的抑制能增强细胞外基质(ECM)基因的表达。

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在一项为期八周的小型随机临床试验(RTC)中,NF-κB的抑制被证明可以明显减缓衰老迹象,这进一步证实了NF-κB在皮肤老化中的作用。

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雌激素水平的下降会在女性皮肤衰老中起到重要作用。因此能够刺激雌激素的受体化合物,可能会明显延缓衰老,随着人类寿命的延长,女性绝经后会长时间处于雌激素缺乏阶段。更年期氧化应激更多,且绝经妇女皮肤中I型和III型胶原蛋白减少迅速。

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此外,血清中17β-雌二醇水平的下降也可能导致皮肤的内在衰老。

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中草药或者植物成分是植物的衍生产品,很多卖植物类产品的商家宣称自己的产品有抗衰老的作用。纵使植物中可能存在许多具有抗衰老益处的生物活性化合物,包括抗氧化剂和多酚。事实上只有很小的一部分才有强有力的科学数据支持。

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多酚是一种外源性抗氧化剂,因为羟基(-OH)与芳环结合,所以可以作为自由基或其他活性物质的氢或电子供体。

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局部使用抗氧化成分可以减少MMPs的诱导。可以预防或减少皮肤老化迹象、提供光保护、减少经表皮水分流失(TEWL)、增加皮肤弹性、增加胶原蛋白形成、减少面部色素沉着,在皮肤中提供抗氧化效果的产品。

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抗氧化植物

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1、摩洛哥坚果油

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摩洛哥坚果油是摩洛哥特有的,由Argania sponosa L的种子产生。它有许多传统用途,如烹饪、治疗皮肤感染,以及皮肤和头发的护理。

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摩洛哥坚果油由80%的单不饱和脂肪酸和20%的饱和脂肪酸组成,含有多酚,生育酚,甾醇,角鲨烯和三萜醇等。

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摩洛哥人自古用摩洛哥坚果油来减少面部色素沉着,但古代并不清楚这种做法的科学依据。在小鼠研究中,摩洛哥坚果油抑制小鼠B16黑色素瘤细胞中的酪氨酸酶和多巴色素互变异构酶的表达,导致黑色素含量的剂量依赖性降低。这表明摩洛哥坚果油可能是黑色素合成的潜在抑制剂,但需要在人类受试者中进行随机对照试验(RTC)来验证这一假设。

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60名绝经后妇女的小型RTC表明,每天食用和/或局部应用摩洛哥坚果油可减少经表皮水分流失(TEWL),改善皮肤弹性[ 基于R2(皮肤的总弹性),R5(净增加)皮肤弹性和R7(生物弹性)参数和共振运行时间(RRT)的减少(与皮肤弹性成反比的测量)]。

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这些组被随机分为橄榄油或摩洛哥坚果油,两组仅在左掌侧腕部使用摩洛哥坚果油。测量取自左右掌侧腕部。在摩洛哥坚果油局部施用的手腕上,两组都观察到弹性的改善,但在没有施加摩洛哥坚果油的手腕上,只有消耗摩洛哥坚果油的组具有显着的弹性增加。这归因于摩洛哥坚果油与橄榄油相比具有更多的抗氧化成分。据推测,这可能是与其维生素E和阿魏酸的含量有关。

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2、椰子油

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椰子油来自椰子(Cocos nucifera)的干果,具有悠久的历史。早已被用到许多化妆品中,如香料、皮肤和头发调理剂等。虽然椰子油含有多种衍生物,包括椰子酸、氢化椰子酸和氢化椰子油,但我们将主要讨论与未加热制备的初榨椰子油(VCO)相关的研究。

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椰子油已被用于婴儿皮肤的保湿,并且有益于特应性皮炎的治疗,原因可能是它的保湿特性以及对特应性患者皮肤上金黄色葡萄球菌和其他皮肤微生物的潜在影响。在双盲RTC中,椰子油已被证明可以减少患有特应性皮炎的成人皮肤上的金黄色葡萄球菌定植。

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椰子油由90-95%的饱和甘油三酸酯(月桂酸、肉豆蔻酸、辛酸、癸酸和棕榈酸)组成。这与大多数蔬菜/水果油形成明显对比,因为后者主要由不饱和脂肪酸组成。局部使用饱和甘油三酯,通过使角质细胞的干燥卷曲边缘变平滑,并填充它们之间的间隙来起到润肤作用。

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椰子油可以滋润干燥、老化的皮肤。VCO中含有62%的脂肪酸,碳链长度相似,其中有92%脂肪酸都是饱和的,这样可以实现更紧密的皮肤包裹,从而产生比橄榄油更大的闭塞效果。椰子油中的甘油三酯被正常皮肤菌群中的脂肪酶分解为甘油和脂肪酸。

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VCO中的脂肪酸具有很低含量的亚油酸,而亚油酸会刺激皮肤。椰子油在特应性皮炎患者中降低TEWL的效果优于矿物油,并且在治疗干燥症方面与矿物油一样的安全有效。

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月桂酸是甘油月桂酸酯的前体,也是VCO的重要成分。月桂酸具有抗炎特性,能够调节免疫细胞的增殖,并提供对VCO的某些抗菌作用。VCO含有不少的阿魏酸和对香豆酸,高含量的这些酚酸具有不错的抗氧化能力,而且酚酸可以有效抵抗紫外线引起的损伤。

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尽管声称椰子油可以起到防晒作用,但体外研究表明它可以提供很少甚至没有的紫外线阻断能力。

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除了它的保湿和抗氧化作用外,动物模型还表明VCO可以减少伤口愈合时间。与对照相比,VCO处理的伤口中胃蛋白酶可溶性胶原(更高的胶原交联)水平增加。而且,组织病理学显示,这些伤口中有成纤维细胞增殖和新血管形成增加的现象。但仍需要更多的研究来确定VCO的局部应用是否可以增加人体皮肤老化中的胶原蛋白水平。

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未完待续......

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作者 | Molly Campa&Elma Baron

翻译&整理 | 言雨潇

编辑 | 小朱同学

图源 | 网络

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